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HIV 2010

Das Buch zu HIV und AIDS

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36. Sexuelle Dysfunktion bei HIV/AIDS

HIV und psychiatrische Erkrankungen  vorheriges Kapitel    nächstes Kapitel Postexpositionsprophylaxe (PEP)

Christoph Mayr


Allgemeines

Sexuelle Dysfunktion ist bei HIV-Patienten häufig. Einem Review sämtlicher relevanter Studien der letzten Jahre zufolge lag die durchschnittliche Prävalenz sexueller Dysfunktion insgesamt bei 51 %. An erektiler Dysfunktion litten 46 %, an reduzierter Libido 44 %, und an Ejakulationstörungen 39 % aller HIV-Patienten (Collazos 2007).

Viele Faktoren beeinflussen die sexuelle Funktion und das sexuelle Erleben. Dem Alter wird dabei eine wesentliche Rolle zugeschrieben. Im Wissen um die Rückkoppelung zwischen den Schaltkreisen des Immunsystems, des endokrinen bzw. neuroendokrinen Systems, des ZNS sowie des psychischen Empfindens ist bei der HIV-Infektion eine Labilisierung der sexuellen Funktion zu erwarten. Darüber hinaus gibt es einige Hinweise, dass die ART auf Dauer das psychosexuelle Erleben negativ beeinflussen kann. Die Merkmale des Lipodystrophie-Syndroms unter ART (s. dort) ähneln dem klassischen metabolischen Syndrom (MS), das durch eine erhöhte Insulinresistenz, Übergewicht (Bauchumfang > 102 cm bzw. > 94 cm nach der neuen Definition der International Diabetes Federation), Dyslipidämie und Hypertonie (>130/85 mmHg) gekennzeichnet ist. Zwischen MS und ED besteht eine eindeutige Assoziation, wobei die ED heute als prädiktiver Marker für eine KHK gilt (Tikkanen 2007, Shabsigh 2005).

Begriffsdefinition

Die erektile Dysfunktion oder Impotentia coeundi ist definiert als "die andauernde oder wiederholt auftretende Unfähigkeit des Mannes, eine Erektion, die für den befriedigenden Vollzug des Geschlechtsverkehrs ausreicht, zu erlangen und/oder zu erhalten" (NIH 1993). Die Diagnose kann gestellt werden, wenn die Störung mindestens 6 Monaten besteht und mindestens 70 % der Versuche, einen Geschlechtsverkehr zu vollziehen, erfolglos sind. Davon abzugrenzen sind die Libidostörung als Schwäche oder Verlust des sexuellen Triebs oder Verlangens sowie die Ejakulationsstörung, die klinisch am häufigsten als Ejakulatio praecox oder - tarda in Erscheinung tritt.

Ätiologie der sexuellen Dysfunktion bei HIV/AIDS

Die Kausalität der sexuellen Dysfunktion (SD) ist vielfältig. Seit 1980 hat sich ein Paradigmenwechsel vollzogen: mit verbesserter Diagnostik und im Wissen um die Alterungsprozesse beim Mann ist heute davon auszugehen, dass in 80 % der SD-Fälle eine organische Ursache mitbedingend vorliegt und diese in 50 % sogar ausschließlich Ursache ist. Nur in 20 % ist eine reine psychische Ursache wahrscheinlich (NIH 1993). Bei HIV-Patienten liegt eine "krankheitsspezifische" Besonderheit darin, dass die Wahrscheinlichkeit einer SD im "Brennglas" chronischer Erkrankung, Komorbidität (krankheits- und altersassoziiert), psychosozialer Belastungen und Polymedikation deutlich erhöht ist (Crum 2005).

Alter: Die wichtigste biologische Variable für das Auftreten einer ED. Die ED ist bei 52 % aller Männer zwischen 40 und 70 Jahren in unterschiedlicher Ausprägung vorhanden: leicht (17 %), moderat (17-34 %) und vollständig (5-15 %) (Feldman 1994). In Deutschland wird die Prävalenz der ED beim Mann zwischen 30 und 80 Jahren mit 19,2 % beziffert (Braun 2000). Bei HIV-Patienten wird die Inzidenz der SD schon allein durch das steigende Alter zunehmen. Doch das Alter ist es nicht allein. Die biologischen Veränderungen - Abnahme der Testosteronproduktion, verminderte Empfindlichkeit des Schwellkörpergewebes durch verminderte neuronale oder hormonelle Reize, Durchblutungsstörungen - werden im Kontext von HIV und ART verstärkt.

Risikofaktoren/Komorbidität: Bei HIV-Patienten häufige ED-Risikofaktoren sind übermäßiger Alkohol- oder Drogenkonsum bzw. das Rauchen. Stoffwechselstörungen (Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Adipositas) sowie kardiovaskuläre Erkrankungen (v.a. die arterielle Hypertonie) sind bedeutsame Promotoren. Pathophysiologisch basiert die ED auf neuronalen (Polyneuropathie) und vaskulären (Mikro- und Makroangiopathie) Veränderungen, sie kann aber auch Frühzeichen einer KHK oder einer Neuropathie sein. Als Risikofaktoren gelten zudem hormonelle Störungen, neurologische Erkrankungen (z. B. Diskusprolaps) und Infektionskrankheiten. Eine häufige Ursache bei jüngeren Männern sind chronische Nieren- und Leberfunktionsstörungen (Hepatitis, Zirrhose). Psychosoziale Probleme, Beziehungskonflikte und psychiatrische Erkrankungen (z. B. Depression) gehen häufig mit sexuellen Funktionsstörungen einher, für die HIV-Patienten somit prädestiniert sind. Schlafapnoe kann ebenfalls eine Ursache sein – die Maskenatmung nachts führte zu einer signifikanten Verbesserung der ED (Taskin 2009).

Fahrradfahren über mehr als drei Stunden/Wochen auf einem klassischen Fahrradsattel zeigt sich als unabhängiger Risikofaktor für mäßige bis schwere ED. Spezial- Sättel können das ED-Risiko reduzieren (Huang 2005, Schrader 2008).

Medikamente: Viele Arzneimittel haben einen negativen Einfluss auf Libido und Erektionsfähigkeit (Tabelle 1). Auch antiretrovirale Substanzen sind mit SD assoziiert, wobei Dauer und Kombinationstherapie forcierend wirken. In einer Befragung von 78 HIV-infizierten MSM in London (Cove 2004) berichteten 69 % von mindestens einer sexuellen Teilstörung, 38 % gaben Zeichen einer ED an. Alle antiretroviralen Medikamente können hemmende Einflüsse auf die sexuelle Funktion haben.

Tabelle 1: Substanzen/Substanzklassen, die eine erektile Dysfunktion verursachen können
AlkoholNikotin
AntihypertensivaAntidepressiva
DiuretikaAntirheumatika (NSAR)
Lipidsenker H2-Antagonisten, Protonenpumpeninhibitoren
AntiepileptikaTranquilizer
OpiateGestagene/Östrogene
Chemotherapeutika, ARTAmphetamine, Halluzinogene

Zum besonderen Einfluss der PIs sind die Daten widersprüchlich (Colson 2002, Schrooten 2001, Lallemand 2002, Asboe 2007). Es gibt auch Studien, in denen kein eindeutiger Zusammenhang zwischen ART und SD beobachtet wurde (Guaraldi 2007). Andere Studien fanden vor allem einen Zusammenhang zwischen ART und ED (Asboe 2007).

Studienlage

Bereits in den frühen 90er Jahren wurde bei HIV-infizierten Männern eine erhöhte SD-Prävalenz von bis zu 50 % beobachtet (Tindall 1994). Ähnliches galt für HIV-infizierte Frauen (Goggin 1998). Eine prospektive Studie (Lamba 2004) offenbarte bei HIV-positiven MSM mit ART eine deutlich erhöhte Prävalenz für Libidoverlust (48 %) und ED (25 %) im Vergleich zu unbehandelten HIV-positiven MSM (jeweils 26 %) und HIV-negativen MSM (2 bzw. 10 %).

Die Befragung von 904 HIV-infizierten Männern und Frauen in 10 europäischen Ländern ergab: Unter PI-haltiger Therapie bestanden signifikant häufiger Libidoverlust (40 versus 16 %) und ED (34 versus 12 %) als bei PI-naiven Patienten (Schrooten 2001). In der multivariaten Analyse wurden folgende Faktoren für den Libidoverlust oder ED identifiziert: Aktuelle oder frühere PI-haltige ART, symptomatische HIV-Infektion, Tranquilizereinnahme, Alter und MSM. Collazos (2002) sah in einer prospektiven Studie an 189 Patienten ebenfalls eine signifikante Korrelation zwischen PI-haltigen Regimen und SD. Keine Korrelation bestand zwischen Sexualhormonspiegeln und der SD-Inzidenz. Demgegenüber fand Lallemand (2002) bei 156 MSM keinen signifikanten Einfluss der PIs auf die SD: 71 % der Befragten gaben Zeichen einer SD seit Beginn der ART an (PI: 71 %, ohne PI: 65 %, ohne PI seit über 4 Wochen: 74 %). Allerdings hatten 18 % die Beschwerden schon vor der HIV-Infektion und 33 % vor dem Start der ART. In einer Untersuchung von Cove (2004) stieg der Anteil von HIV-positiven MSM mit ED von 38 auf 51 %, wenn Kondome benutzt wurden. Neuere Untersuchungen unterstreichen eindrucksvoll den positiven Effekt der Testosteron-Substitution bei HIV-infizierten, hypogonadalen Männern (Rabkin 2000, Grinspoon 1998). Ein Testosterondefizit kann Gewichtsverlust, Verlust der Muskelmasse, Osteopenie sowie Depressionen verursachen (Grinspoon 1996, Huang 2001, Rietschel 2000).

Diagnose

Die Basisdiagnostik umfasst eine Sexual-, Sozial- und Familienanamnese und eine lückenlose Medikamenten- bzw. Drogen-Anamnese. Die vollständige körperliche Untersuchung ist obligat. Die Diagnostik wird komplettiert durch Blutparameter, wobei dem Testosteron zur Bestimmung der endokrinen Hodenfunktion zentrale Bedeutung zukommt. Da nur das so genannte freie Testosteron biologisch aktiv ist, andererseits die direkte Bestimmung des freien Anteils problematisch ist, empfiehlt sich der berechnete Index des freien Testosterons (www.issam.ch).

Bei nachgewiesenem Testosteronmangel sind LH und FSH aus dem Serum zu bestimmen, bei Verdacht auf sekundären Hypogonadismus ein Androloge hinzuzuziehen. Als gering invasives Diagnostikum gilt die Messung der nächtlichen Erektionen (nokturne penile Tumeszenz-Messung, NPT). Als Normwerte können 3-6 Erektionen/Nacht von mindestens 10-minütiger Dauer und einer mindestens 70%igen Rigidität gelten. Die Frage nach erhaltenen morgendlichen Erektionen kann als wegweisendes Kriterium der Sexualanamnese dienen.

Die weiterführende andrologische Diagnostik umfasst die Sonographie des Skrotums und ein MRT der Sella turcica. Vaskuläre Diagnostik (Dopplersonographie des Penis, Pharmakokavernosographie), und neurophysiologische Verfahren (z. B. Sphinkter- und N. pudendus-EMG) bleiben urologischen Spezialisten vorbehalten.

Tabelle 2: Labordiagnostik bei erektiler Dysfunktion
Spezielle Hormondiagnostik Umgebungsdiagnostik
Testosteron (freies Testosteron) Blutbild
LHGlukose, HbA1c
FSHCholesterin (einschl. HDL, LDL)
Ggf. LHRH-TestTriglyzeride
Ggf. HCG-TestFakultativ: TSH
Fakultativ: Prolaktin, PSAUrinstatus


Therapie der sexuellen Dysfunktion

Im Wissen um die Risikofaktoren ist zuvorderst darauf hinzuwirken, diese durch Veränderung der Lebensgewohnheiten zu reduzieren. Entsprechende Untersuchungen belegen den Wert von körperlichem Training, Gewichtsreduktion und Nikotinverzicht auf die Verbesserung der erektilen Funktion (Hannan 2009, Reis 2009). Daneben ist bei der Behandlung von Komorbiditäten auf die Auswahl der medikamente zu achten. Nebivolol hat offensichtlich gegenüber Metoprolol einen Vorteil in der Vermeidung des Auftretens einer ED (Brixius 2007, Cordero 2010).

Die Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (PDE-5-Inhibitoren) haben die Therapie erheblich verbessert. Sie sind einfach einzunehmen, wirksam und verträglich (Waldkirch 2005, Nehra 2009). PDE-5-Inhibitoren müssen allerdings, von wenigen und zeitlich begrenzten Ausnahmen bei einigen Privatkassen abgesehen, von den Patienten selbst bezahlt werden. Verfahren wie die intrakavernöse Schwellkörperautoinjektion oder die intraurethrale Applikation vasoaktiver Prostaglandine spielen heute keine Rolle mehr, ebenso chirurgische Interventionen.

Es ist wichtig, die Interaktionen zwischen PDE-5-Inhibitoren und ART (PIs, Delavirdin) zu kennen. Über eine Inhibition des Cytochrom P450-Enzymsystems werden die Wirkspiegel der PDE-5-Inhibitoren deutlich erhöht – die Patienten sind darüber zu informieren. Insbesondere bei geboosterten PIs ist mit einer niedrigen Dosis zu beginnen! Konkret empfehlen wir eine Mini-Testdosis (z. B. eine 1/4 Tablette von Sildenafil 50 mg). Diese reicht meist schon und kann, sofern Nebenwirkungen ausbleiben, je nach Erfolg gesteigert werden. Es gibt aber auch Patienten, die keinerlei Effekt erzielen (mehrjährige HIV-Infektion, Multimorbidität, psychische Überlagerung). Die zugelassene Maximaldosis sollte nicht überschritten werden. Die gleichzeitige Einnahme von nitrat- bzw. nitrit-haltigen Substanzen (Molsidomin; „Poppers“) und PDE-5-Hemmern ist kontraindiziert, da es zu schweren Dysregulationen mit therapieresistenten Hypotonien kommen kann. Sexuelle Aktivität kann das kardiovaskuläre System belasten. Im Zweifelsfall ist es ratsam, schwere kardiovaskuläre Erkrankungen (instabile Angina pectoris) auszuschließen.

Apomorphin, ein zentral wirksamer Dopaminrezeptoragonist, ist deutlich weniger wirksam. Er ist nur zu erwägen bei Patienten mit einer Kontraindikation für PDE-5-Inhibitoren (APO-go Ampullen, max. 100 mg/die s.c.). Apomorphin scheint v. a. bei psychogener sowie leichter organischer ED hilfreich zu sein. Verschiedene pflanzliche Substanzen (Yohimbin, Maca, Turnera diffusa) haben ebenfalls einen positiven Einfluss auf die sexuelle Erlebnisfähigkeit. Systematische Untersuchungen fehlen jedoch. Bei diesen Substanzen ist kaum mit Nebenwirkungen zu rechnen, ein Monitoring möglicher Interaktionen mit der ART ist ratsam. Bei psychosozialen Problemen, Beziehungskonflikten oder depressiver Entwicklung ist eine psychotherapeutische Begleitung und bzw. sexualmedizinische Beratung angeraten. Ein Review zu Studien, die den Einfluss psychosozialer Interventionen bei ED untersuchten, erbrachte, dass Gruppentherapie – mit und ohne Sildenafil – langanhaltend die Zeichen einer ED deutlich verbesserte (Melnik 2007).

PDE-5-Inhibitoren

Sildenafil (Viagra®): wurde als erster PDE-5-Inhibitor zugelassen. Es ist in einer Dosierung von 25, 50 und 100 mg erhältlich. Der Wirkeintritt liegt bei 12-40 Minuten, kann aber durch eine fettreiche Mahlzeit oder Alkoholgenuss verzögert werden. Die maximale Konzentration ist nach ca. einer Stunde erreicht, die Wirkdauer liegt bei ca. 8-12 Stunden. Die Ansprechrate unter sexueller Stimulation ist abhängig von der Ätiologie der ED, und variiert zwischen 43 und 83 %. Häufigste Nebenwirkungen sind Cephalgien (11 %), Gesichtsrötung (11 %), Dyspepsie (3 %), Schwindel (3 %), Rhinitis (2 %), sowie Farbsehstörungen (1 %). Nach bisherigen Untersuchungen besteht unter Sildenafil keine erhöhte Wahrscheinlichkeit für Angina pectoris, Myokardinfarkt oder Todesfälle.

Vardenafil (Levitra®): wurde 2003 in Deutschland zugelassen und hemmt die Phosphodiesterase 5 bzw. die Hydrolyse von cGMP zehnfach stärker als Sildenafil, allerdings ist die Bioverfügbarkeit mit 15 % gering. Vardenafil ist in einer Dosierung von 10 und 20 mg erhältlich. Die Wirkung tritt wird nach ca. 15-30 Minuten ein, die maximale Plasmakonzentration liegt bei 60 min. Die Wirkung kann bis zu 12 Stunden betragen, in plazebokontrollierten Studien wurden Ansprechraten bezüglich eines erfolgreichen Geschlechtsverkehrs mit Samenerguss von ca. 75 % erreicht. Vardenafil war auch bei gleichzeitiger antihypertensiver Therapie wirksam und verträglich. Nebenwirkungen sind wie bei Sildenafil Cephalgien (10-21 %), Hautrötung (5-13 %), Dyspepsie (1-6 %) sowie Rhinitis (9-17 %). Eine doppelblinde, plazebokontrollierte Vergleichsstudie zeigte eine leichte Überlegenheit von Vardenafil zu Sildenafil (Rubio-Aurioles 2007) bei hoher Sicherheit.

Tadalafil (Cialis®): wurde ebenfalls im Jahre 2003 zugelassen. Dosen von 10 und 20 mg sind erhältlich. Im Vergleich zu den anderen PDE-5-Inhibitoren findet sich bei Tadalafil eine maximale Plasmakonzentration nach 2 Stunden, die Wirkung tritt nach 15-20 Minuten ein. Da die Plasmahalbwertszeit ca. 17,5 Stunden beträgt, können Ansprechzeiten bis zu 36 Stunden vorkommen. Eigene Beobachtungen deuten darauf hin, dass vor allem dieser Umstand die Beliebtheit von Tadalafil in der schwulen Szene fördert ("weekend pill"). Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählen Cephalgien (7-21 %), Dyspepsie und Sodbrennen (1-17 %), Myalgien (3-7 %), Rückenschmerzen (4-9 %), Rhinitis (5 %) und Gesichtsrötung (1-5 %). Klinische Einflüsse auf das kardiovaskuläre System konnten nicht beobachtet werden, eine erhöhte Inzidenz von Myokardinfarkten war in keiner Studie nachweisbar.

Udenafil, ein neuer selektiver PDE-5-Inhibitor zeigte sich in einer Phase III Studie sehr wirksam und verträglich (Paick 2008).

Neuerdings weisen einige Studien bei MSM auf die Korrelation von Drogeneinnahme, Einnahme von PDE-5-Inhibitoren und riskantem Sexualverhalten hin (Swearingen 2005, Purcell 2005, Spindler 2006). Dies ist sowohl bei der Beratung des Patienten wie auch in der Präventionsarbeit zu berücksichtigen.

Testosteron

Bei nachgewiesenem Testosteronmangel und klinischer Symptomatik ist die Substitution indiziert. In Frage kommen intramuskuläre Injektionen (Testosteron Depot 250 mg i.m. im Abstand von 14 bis 21 Tagen) oder aber die Applikationsform als Gel (z. B.: Testogel 25 mg/50 mg tgl.). Die perorale Substitution ist möglich (z. B. Andriol Testocaps), hat sich jedoch im klinischen Alltag nicht bewährt. Neuerdings empfiehlt sich die Depot-Injektion von 1000 mg Testosteronundecanoat (Nebido) im Abstand von 3 Monaten mit einer Aufsättigungsdosis 6 Wochen nach Initialgabe. Die Vorteile liegen in den gleichmäßigeren Serumkonzentrationen. Es sei darauf hingewiesen, dass die Testosteron-Gabe ein Carcinoma in situ der Prostata im Wachstum fördern kann. Eine PSA-Kontrolle erscheint vor und während (1x/Jahr) der Therapie ratsam, wird jedoch nicht von der Krankenkasse übernommen. Bei positiver Familienanamnese ist zudem ein urologisches Konsil vor Beginn der Substitution ratsam. Als relevante Nebenwirkungen können Haarausfall, Hautreizungen (beim Gel!), Leberwert- und Lipiderhöhungen im Serum, eine Polyglobulie und Wasserretention im Gewebe vorkommen.

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