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HIV 2010

Das Buch zu HIV und AIDS

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30. HIV und Lungenerkrankungen

HIV und Herzerkrankungen  vorheriges Kapitel    nächstes Kapitel HIV, Rheumatische Erkrankungen und ossäre Komplikationen

Sven Philip Aries, Bernhard Schaaf


Das Spektrum der Lungenerkrankungen bei HIV-Patienten umfasst neben HIV-typischen Komplikationen wie Tuberkulose, PCP, bakteriellen Pneumonien, Lymphomen und pulmonalem Hypertonus auch Jedermann-Probleme wie vor allem die akute Bronchitis, aber auch Asthma, COPD und Bronchialkarzinome (Tabelle 1). Klassische Erkrankungen wie die PCP sind mit ART und Prophylaxen seltener geworden – die pulmonal bedingte Mortalität ist daher dramatisch gefallen (Grubb 2006). Bei fortgeschrittenem Immundefekt müssen viele Differentialdiagnosen bedacht werden. Anamnestische und klinische Hinweise sind oft wegweisend. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die Differentialdiagnosen bei respiratorischen Beschwerden. Zur PCP, Mykobakteriosen, Aspergillose, CMV und pulmonalen Hypertonie finden sich in diesem Buch weiterführende Kapitel.

Tabelle 1: Pulmonale Komplikationen bei Patienten mit HIV-Infektion
InfektionenNeoplasien Andere
Pneumocystis jiroveci

Bakterien
S. pneumoniae
S. aureus
H. influenzae
B. catarrhalis
P. aeruginosa
Rhodococcus equi
Nocardia asteroides

Mykobakterien
M. tuberculosis
Atypische Mykobakterien

Andere
Cytomegalovirus
Aspergillus spp.
Cryptococc. neoformans
Histoplasma capsulatum
Toxoplasma gondii
Kaposi-Sarkom
Non-Hodgkin-Lymphom
Hodgkin-Lymphom
Bronchialkarzinom

















Lymphozytäre interstitielle Pneumonie
Unspezifische interstitielle Pneumonie
Cryptogen organisierende Pneumonie
Pulmonale Hypertonie
COPD
Bronchiale Hyperreagibilität

Komplikationen unter ART
Dyspnoe + Husten als Hypersensitivitätsreaktion (ABC)
Dyspnoe + Tachypnoe bei Lakatatazidose
Pneumonie unter T-20
Infiltrate, Lymphknoten und/oder Fieber als Immunrekonstitutionssyndrom











Anamnese

Die wichtigste Frage: Wie ist der Immunstatus? Die CD4-Zellzahl ist ein exzellenter Indikator des individuellen Risikos für opportunistische Infektionen (OIs). Wichtiger als der Nadir ist die aktuelle CD4-Zellzahl. OIs sind bei CD4-Zellen über 200/µl sehr unwahrscheinlich - zu erwarten sind eher die akute Bronchitis und die bakterielle Pneumonie. Zu bedenken ist allerdings auch die Tuberkulose, da über die Hälfte der Fälle oberhalb von 200 CD4-Zellen/µl auftreten (Lange 2004, Wood 2000).

Unter 200 CD4-Zellen/µl ist die PCP die typische Komplikation, allerdings sind auch hier bakterielle Pneumonien häufiger. Pulmonale Kaposi-Sarkome und Toxoplasma gondii-Infektionen sind eine Rarität und werden meist unter 100 CD4-Zellen/µl diagnostiziert. Unter 50 CD4-Zellen/µl treten CMV-Infektionen (häufig in Kombination mit PCP), invasiv pulmonale Aspergillosen (meist hämatogene Streuung), atypische Mykobakteriosen und endemischen Pilzinfektionen (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis) auf. Bei Patienten mit fortgeschrittenem Immundefekt kann die Lungeninfektion Ausdruck einer Manifestation einer systemischen Infektion (z.B. Aspergillus-, Candida-Sepsis) sein. Ein rasches, invasives diagnostisches Vorgehen ist bei unter 200 CD4-Zellen/µl indiziert.

Welche Vorerkrankungen bestehen? Wer einmal eine PCP hatte, hat ein höheres Risiko, wieder eine zu bekommen. Auch Patienten mit HIV und COPD haben „normale“ Infektexazerbationen.

Welche Prophylaxe nimmt der Patient? Eine regelmäßige Cotrimoxazol-Einnahme macht eine PCP unwahrscheinlich. Möglicherweise wird auch das Risiko bakterieller Pneumonien reduziert (Beck 2001). Bei Pentamidin-Inhalation ist dagegen mit atypischen, oft apikal betonten Manifestationen einer PCP zu rechnen.

Wurde kürzlich mit einer ART begonnen? Pulmonale Symptome und Fieber treten im Rahmen eines IRIS auf (siehe AIDS-Kapitel). Die bei vorheriger HLA-Testung inzwischen seltene HSR unter Abacavir manifestiert sich häufig mit Dyspnoe (13 %), Husten (27 %) und Pharyngitis (13 %) (Keiser 2003). Mitunter finden sich sogar pulmonale Infiltrate. T-20 scheint, zumindest unter Rauchern, das Risiko bakterieller Pneumonien zu erhöhen. Anderseits können eine unklare Dyspnoe und Tachypnoe ohne Infiltrate auch Ausdruck einer durch NRTIs verursachten Laktatazidose sein.

Ist der Patient Raucher? Rauchen begünstigt ein lokales Immundefizit im Kompartiment Lunge mit niedrigeren alveolären CD4-Zellzahlen, niedrigeren Zytokinspiegeln (Wewers 1998) und reduzierter Phagozytosefähigkeit (Elssner 2004). Sowohl die bakterielle Pneumonie und die PCP als auch Asthma, COPD und Lungenkarzinome sind bei HIV-infizierten Rauchern häufíger (Hirschtick 1996). Eine Studie zeigte eine schlechtere Prognose unter ART auch bei rauchenden Frauen (Feldman 2006). Die Motivation zur Nikotinkarenz ist daher in der HIV-Sprechstunde eine wichtige ärztliche Aufgabe. Durch Studien belegt und Erfolg versprechend sind die Teilnahme an Motivationsgruppen, Nikotinersatz, Buproprion (Interaktionen z. B. Ritonavir!) und Vareniciclin (cave: Psyche/Suizidalität).

Woher kommt der Patient? Histoplasmose und Kokzidioidomykose sind in einigen Teilen der USA verbreiteter als die PCP, hierzulande dagegen Raritäten. In Südostasien sind Kryptokokken sehr häufig, bei afrikanischen Migranten und Patienten aus dem ehemaligen Ostblock spielt die Tuberkulose eine größere Rolle.

Welcher HIV-Ansteckungsweg liegt vor? Konsumenten intravenöser Drogen haben häufiger eine bakterielle Pneumonie oder eine Tuberkulose (Hirschtick 1995). Pulmonale Kaposi-Sarkome finden sich fast ausschließlich bei MSM. Wie sind die Beschwerden? Typischerweise haben PCP-Patienten Dyspnoe und einen nicht produktiven, trockenen Husten. Stark verfärbter Auswurf spricht eher für eine bakterielle Genese oder für Koinfektionen. Die bakterielle Pneumonie beginnt typischerweise akut, während Patienten mit PCP im Mittel schon 28 Tage Symptome verspüren bevor ein Arzt aufgesucht wird (Kovasc 1984).

Wie sieht das Röntgen-Bild aus? Siehe dazu die folgende Tabelle.

Tabelle 2: Wie sieht das Röntgen-Bild aus?
Röntgen ThoraxTypische Differentialdiagnose
UnauffälligPCP, Asthma, KS der großen Atemwege
Fokale InfiltrateBakterielle Pneumonie, Mykobakteriose, Lymphome, Pilze, BC
Multifokale InfiltrateBakterielle Pneumonie, Mykobakteriose, PCP, KS
Diffuse InfiltratePCP (zentral betont), CMV, KS, LIP, Herzinsuffizienz, Pilze
Miliares BildMykobakteriose, Pilze
PneumothoraxPCP
KaverneMykobakteriose (CD4-Zellen > 200), Bakterieller Abszess (Staphylokokken, Pseudomonas), BC
ZystePCP, Pilze
PleuraergussBakterielle Pneumonie, Mykobakteriose, KS, Lymphom, Herzinsuffizienz
Bihiläre LymphadenopathieMykobakteriose, KS, Sarkoidose
KS = Kaposi-Sarkom, PCP = Pneumocystis-Pneumonie, LIP = Lymphoide interstitielle Pneumonie

Pulmonale Komplikationen

Bakterielle Pneumonien

Bakterielle Pneumonien sind bei HIV-Patienten häufiger, führen durch Narbenbildung oft zu einer anhaltenden Einschränkung der Lungenfunktion (Alison 2000) und verschlechtern die Langzeitprognose (Osmond 1999). Die Häufigkeit steigt mit zunehmender Immunsuppression. Mehr als eine bakterielle Pneumonie im Jahr gilt als AIDS-definierend. Durch ART sinken die Raten deutlich (Jeffrey 2000, Grau 2005, Madeddu 2009). Ein symptomarmer Verlauf mit normaler Leukozytenzahl (Feldman 1999) ist bei HIV-Patienten häufiger. Unter 200 CD4-Zellen/µl kommt es vermehrt zu multifokalen und interstitiellen Verläufen bei Pneumokokkeninfektion (Rizzi 2008). Wichtig für die Risikostratifizierung ist neben dem üblichen CRB-65 Score (Confusion, Respiratory rate, Blood pressure, > 65 years, Lim 2003) die CD4-Zellzahl. Auch vermeintlich leicht erkrankte Patienten mit weniger als 100 CD4-Zellen/µl haben eine mehr als sechsfach erhöhte Mortalität und sollten stationär behandelt werden (Cordero 2000). Zu Erregern und Therapie siehe das AIDS-Kapitel. Die Pneumokokkenimpfung wird von der STIKO empfohlen. Bei einer CD4-Zellzahl unter 200/µl ist ein Benefit jedoch nicht bewiesen. Aufgrund der häufigen bakteriellen Sekundärinfektionen ist auch die jährliche Influenzaimpfung ratsam.

Welche Diagnostik ist bei pulmonalen Infiltraten sinnvoll?

Die Diagnostik richtet sich nach dem HIV-Stadium und dem erwarteten Erregerspektrum. Bei CD4-Zellen von mehr als 200/µl ist eine kalkulierte Antibiotikatherapie gerechtfertigt. Da die Bakteriämierate mit 25–60 % höher als bei immunkompetenten Patienten liegt (Miller 1994), sind bei stationär behandelten Patienten vor Therapie zwei Blutkulturen und bei vorhandener Labor-Infrastruktur eine mikroskopische und kulturelle Sputumuntersuchung (evtl. inklusive Mykobakterien) Zu empfohlen.

Unterhalb von 200 CD4-Zellen/µl wird primär die bronchoskopische Diagnostik empfohlen (Dalhoff 2002). Die Trefferquote liegt bei HIV-Patienten mit Lungeninfiltraten bei 55–70 % und steigt auf 89–90 %, wenn alle Techniken einschließlich der transbronchialen Biopsie kombiniert werden (Cadranel 1995). Die Sensitivität der BAL liegt bei bakteriellen Pneumonien ohne Vorbehandlung bei 60–70 %, bei PCP bei 85–100 % (Baughman 1994). Bei Verdacht auf PCP wird die transbronchiale Biopsie nur empfohlen, wenn die Erstdiagnostik negativ blieb oder die Infektion unter Prophylaxe auftrat (Dalhoff 2002).

Bei klinischem Verdacht oder schwerer Pneumonie sollte ein Legionellen-Antigentest im Urin durchgeführt werden. Ebenso haben der Kryptokokken- und Histoplasma-Antigentest im Serum einen hohen positiv prädiktiven Wert (Saag 2000). Diagnostisch wegweisend ist häufig ein Thorax-CT (high resolution, HR-CT). Eine PCP lässt sich z. B. manchmal im HR-CT, nicht aber im konventionellen Röntgen darstellen. Offene und CT-gesteuerte, transthorakale Lungenbiopsien sind nur selten notwendig.

Asthma bronchiale

Ob die HIV-bedingte Immunsuppression vor einer überschiessenden Immunreaktion wie bei Allergie und Asthma schützt oder, im Gegenteil, die Inzidenz sogar erhöht, bleibt umstritten. In der Prä-HAART-Ära scheint die Inzidenz nicht eindeutig erhöht gewesen zu sein (Wallace 1997). In einer aktuelleren Studie aus Kanada dagegen hatte über die Hälfte der Befragten Männer innerhalb der letzten 12 Monate eine Episode mit Giemen erlitten, bei der Hälfte bestätigte sich eine bei Rauchern besonders ausgeprägte bronchiale Hyperreagibilität (Poirer 2001). Interessant ist zudem, dass es unter ART, zumindest bei Kindern, im Rahmen der Immunrekonstitution zu einer Zunahme der Asthmainzidenz kommt (Foster 2008). Bei unklarem Husten, Dyspnoe oder rezidivierenden Bronchitiden sollte daher auch bei HIV-Patienten an ein hyperreagibles Bronchialsystem oder Asthma gedacht werden.

Emphysem

Raucher mit HIV-Infektion entwickeln häufiger ein Lungenemphysem als Raucher ohne HIV-Infektion (Crothers 2006). Möglicherweise gibt es eine pathogenetische Synergie aus Rauchen, der pulmonalen Infiltration von zytotoxischen T-Zellen und HIV-infizierten Alveolarmakrophagen mit gesteigerter Proteasenaktivität (Diaz 2000, Yearsley 2005). Das Rauchen von Heroin oder Crack erhöht das Emphysem-Risiko durch Zerstörung oberflächlicher Epithel- und Schleimhautstrukturen. Darüber hinaus kann Crack zu ungewöhnlichen Manifestationen mit Pneumothorax oder alveolaren Infiltraten führen.

Lymphoide interstitielle Pneumonie (LIP)

Die LIP ist eine bei Erwachsenen sehr seltene chronisch oder subakut verlaufende Pneumonie, die radiologisch der PCP ähnelt. Üblicherweise tritt diese Erkrankung paraneoplastisch, parainfektiös bei HIV- oder EBV-Infektion oder seltener idiopathisch auf. Charakteristisch ist eine CD8-dominierte lymphozytäre Alveolitis ohne Erregernachweis, bei CD4-Zellen über 200/µl und normaler LDH (DD zur PCP). Die definitive Diagnose erfordert häufig eine offene Lungenbiopsie. Die LIP gilt als steroidsensibel. Die Rolle einer ART ist unklar, zumal die LIP auch im Rahmen der Immunrekonstitution unter ART beobachtet wird. Auch andere interstitielle Pneumonien, insbesondere die kryptogen organisierende Pneumonie (COP mit der Histologie BOOP) und die unspezifische interstitielle Pneumonie werden vereinzelt in Zusammenhang mit einer HIV-Infektion beschrieben (Khater 2004).

Bronchialkarzinom

Mehrere aktuelle Studien, darunter eine Metaanalyse, zeigen bei HIV-Patienten eine 2–8-fach erhöhte BC-Inzidenz (Hessol 2006, Shiels 2009, Polesel 2010). Mittlerweile erkranken und sterben mehr HIV-Infizierte an einem BC als an vielen AIDS-definierenden Malignomen (Engels 2008). Siehe dazu auch das Kapitel Nicht-AIDS-definierende Malignome.

Seltenere opportunistische Infektionen

Der CMV-Nachweis in der BAL führt oft zu Diskussionen um die klinische Relevanz. Die Seroprävalenz ist mit über 90 % hoch, und eine Kolonisation der Atemwege ist häufig. In Autopsieserien wurden allerdings häufig pulmonale und systemische CMV-Infektionen nachgewiesen, so dass die Bedeutung des Erregers in Spätstadien möglicherweise unterschätzt wird (Afessa 1998, Waxman 1997, Tang 2005). Die Unterscheidung von Kolonisation und Gewebsinvasion bei Nachweis von CMV oder Aspergillen in der BAL kann nur durch transbronchiale Biopsie gesichert werden. Bei CMV-Verdacht ist der CMV-Nachweis im Blut (PCR oder Antigen) sinnvoll, das Risiko einer Infektion steigt mit Höhe der Virämie (siehe AIDS-Kapitel). Zu invasiven pulmonalen Aspergillosen, die nur im Spätstadium und üblicherweise bei Vorliegen zusätzlicher Risikofaktoren wie Neutropenie oder Steroidtherapie (Mylonakis 1998) auftreten, siehe ebenfalls das AIDS-Kapitel.

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