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HIV 2010

Das Buch zu HIV und AIDS

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27. HIV-assoziierte Haut- und Schleimhauterkrankungen

Organtransplantation bei HIV-Infektion   vorheriges Kapitel    nächstes Kapitel HIV und sexuell übertragbare Krankheiten (STDs)

Stefan Esser
Falk Ochsendorf
Helmut Schöfer


Allgemeiner Teil

Im Vergleich zur Normalbevölkerung entwickeln HIV-Infizierte häufiger Dermatosen (Rothengatter 2009). Etwa 10 % der HIV-Erstdiagnosen werden aufgrund von Veränderungen an Haut oder Schleimhäuten gestellt (Itin 2008). Haut- und Schleimhautbefunde sind sowohl bei der Erstdiagnose einer HIV-Infektion als auch bei der Ermittlung des klinischen Stadiums richtungsweisend. Deshalb sollten HIV-Infizierte regelmäßig dermatologisch untersucht und behandelt werden.

In Abhängigkeit von der erworbenen Immundefizienz werden bei unbehandelten HIV-Patienten Kaposi-Sarkome (Friedman-Kien 1981) und opportunistische Infektionen der Haut und der Schleimhäute (z. B. exulzerierende Herpes simplex-Infektionen, Candida-Infektionen) als so genannte Markererkrankungen beobachtet. Fast jede HIV-assoziierte oder AIDS-definierende Erkrankung kann sich an Haut und Schleimhäuten manifestieren, bevor weitere systemische Symptome auftreten. Das Spektrum der HIV-assoziierten Dermatosen hat sich in den letzten Jahren erheblich verändert: Die klassischen Markererkrankungen sind seltener geworden, während Arzneimittelnebenwirkungen und Unverträglichkeiten, Virus- und UV-assoziierte epitheliale Tumore sowie sexuell übertragbare Erkrankungen zunehmen (Costner 1998, Sepkowitz 1998, Kreuter 2002, Calista 2002).

Haut und Schleimhäute sind eigenständige „Organe“ des Immunsystems. Die Immundefizienz erlaubt selbst harmlosen Saprophyten der Körperoberflächen und Follikelöffnungen die Penetration in tiefere Gewebeschichten, was zu lebensbedrohlichen Infektionen führen kann. Bei HIV-Infizierten werden häufiger Wund- und Weichteilinfektionen, Pyodermien sowie ein Anstieg der klinisch relevanten Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus Infektionen beobachtet (Burkey 2008). Neben häufigen Dermatosen (z. B. orale Candidose, Herpes zoster, seborrhoisches Ekzem) werden bei Immundefizienz Erkrankungen diagnostiziert, die sonst selten sind (kutane Kryptokokkose, bazilläre Angiomatose, orale Haarleukoplakie, Penicillium marneffei-Infektionen).

In tropischen und subtropischen Regionen spielen sexuell übertragbare Erkrankungen (STD) wie Herpes genitalis (Glynn 2009), Chancroid (Ulcus molle) und andere ulzerierende Genitalerkrankungen bei der Verbreitung der HIV-Infektion eine maßgebliche Rolle. In Westeuropa steigen die Inzidenzen von Syphilis und Lymphogranuloma venereum (LGV) an. Hauptrisikogruppe dieser Epidemien sind homosexuelle Männer. Seit 2000 hat sich die Zahl der männlichen Syphilispatienten vor allem in den Großstädten vervielfacht. Bei ca. 45 % der neu diagnostizierten Syphilisinfektionen in Deutschland liegt gleichzeitig eine HIV-Infektion vor (RKI 2008). Jeder Syphilis-Patient sollte auf eine gleichzeitig erworbene oder bisher unentdeckte HIV-Infektion (cave unterschiedliche Inkubationszeiten!) untersucht und umgekehrt bei jedem HIV-Patient die Syphilisserologie regelmäßig kontrolliert werden (Reinfektionen/Reaktivierungen). Oft besteht Unkenntnis über Infektionsrisiken und Übertragungswege klassischer STD-Erkrankungen. Das „Safer Sex“ Verhalten verändert sich. Zirkumzisionen können bei Männern zwar das sexuelle Infektionsrisiko für HIV (Warner 2009) und HPV (Giuliano 2009) senken – der sicherste Schutz bleibt dennoch der konsequente Kondom-Gebrauch.

Ein funktionsfähiges zelluläres Immunsystem schützt vor der Entwicklung vieler maligner Tumoren (Schöfer 1998). Je länger eine zelluläre Immundefizienz besteht, umso wahrscheinlicher entwickeln sich an Haut und Schleimhäuten vor allem epitheliale Tumoren (Basalzellkarzinome, kutane und mukokutane Plattenepithelkarzinome), aber auch maligne Melanome. Krebs tritt bei HIV-Infizierten häufiger auch schon in jüngeren Lebensjahren auf (Mitsuyasu 2008). Onkogene Viren und die Immundefizienz erhöhen die Raten von Erreger-assoziierten Malignomen wie Kaposi-Sarkomen (HHV-8), Non-Hodgkin-Lymphomen (EBV, HHV-8) sowie Zervix- und Analkarzinomen (HPV-16 und -18) (Esser 1998). Trotz ART steigt die Häufigkeit HPV-assoziierter Erkrankungen weiter an. Neben der bereits etablierten kolposkopischen Früherkennung von Zervixkarzinomen sind, aufgrund der wachsenden Inzidenz von Analkarzinomen, bei HIV-Infizierten auch regelmäßige proktologische Untersuchungen indiziert. Dies gilt besonders für MSM und HIV-Infizierte mit bekannten Condylomata acuminata (Kreuter 2003). Die Meidung von Risikofaktoren und Vorsorgeuntersuchungen beugen vor. Präkanzerosen der Haut und Schleimhäute sind gut zugänglich und sollten frühzeitig entfernt werden.

Dermatologische Untersuchung und Behandlung

Regelmäßige Inspektionen der gesamten Hautoberfläche, der Schleimhäute des Mundes, des Genitale und der Analregion sowie Palpationen der Lymphknoten sind einfach durchführbar. Bei HIV-Patienten können dabei selbst für den geübten Arzt diagnostische und therapeutische Probleme auftreten, da das klinische Bild vom „Lehrbuchbefund“ abweichen kann. Erkrankungen der Haut und Schleimhäute nehmen häufiger einen ungewöhnlichen, schwereren, schnelleren und therapierefraktären Verlauf. Das Keimspektrum kann sich von HIV-negativen Patienten erheblich unterscheiden. Charakteristisch bei schwerer Immundefizienz ist zudem das Nebeneinander mehrerer infektiöser Erkrankungen. Möglichst schon vor Behandlungsbeginn sollte deshalb ausreichend Untersuchungsmaterial gewonnen werden. Bei unklaren Befunden und ulzerierenden Dermatosen sollte stets eine Stanzbiopsie für die histologische Untersuchung entnommen werden.

Standardbehandlungen von Haut- und Schleimhauterkrankungen können bei HIV-Patienten versagen. Meist sind fortgeschrittene Immundefizienz und Resistenzen die Ursache. In solchen Fällen muss unter Beachtung toxischer Nebenwirkungen höher und länger dosiert oder auf Ausweichpräparate zurückgegriffen werden (Osborne 2003). Interaktionen zum Beispiel mit Antimykotika aus der Azolgruppe oder aromatischen Retinoiden sind zu beachten. Systemische immunsuppressive Therapien sollten zurückhaltend und möglichst nur kurzzeitig eingesetzt werden. UV-Behandlungen (z. B. PUVA-Therapie bei Psoriasis) müssen abgewogen und im Verlauf kontrolliert werden, da unter der Bestrahlung potentiell virale Infektionen provoziert, maligne Tumoren induziert und die HI-Viruslast gesteigert werden können. Andererseits werden gute Therapieerfolge der UVB 311nm-Phototherapie bei sonst therapierefraktären juckenden papulösen Dermatosen beobachtet, ohne dass sich im Einzelfall die immunologische Situation verschlechtert.

Diagnostik und Therapie können bei HIV-Infizierten das gesamte Repertoire einer infektiologisch orientierten Spezialklinik und die interdisziplinäre Zusammenarbeit verschiedener Fachgruppen erfordern. Kurzbeschreibungen ausgewählter HIV-assoziierter Dermatosen und Tumore finden sich im alphabetischen Anhang.

ART: Auswirkungen auf Haut und Schleimhäute

Vor dem Hintergrund einer lebenslangen Behandlung sind ART-assoziierte Nebenwirkungen von entscheidender Bedeutung für die Prognose. Haut und Schleimhäute sind dabei besonders oft betroffen. Bei Exanthemen ist die Abgrenzung einer Arzneimittelreaktion von anderen Ursachen wie dem Immunrekonstitutionssyndrom, einer Syphilis oder Virusexanthemen eine Herausforderung. Auch die Identifizierung der verursachenden Substanz bei den meist multipel behandelten Patienten ist oft schwierig. Substanzklassentypische Nebenwirkungen der NNRTIs sind Arzneimittelexantheme. Unter NRTIs kann sich eine Lipoatrophie entwickeln, während unter PIs Lipohypertrophien beobachtet werden (Carr 1998, 2000). Diese Fettverteilungsstörungen sind oft stigmatisierend. Bevor andere Medikamente oder operative Maßnahmen zur symptomatischen Behandlung von Nebenwirkungen eingeleitet werden, sollte eine gezielte Umstellung der ART erwogen werden. Dabei sind Resistenzlage, Komorbiditäten und Interaktionen zu berücksichtigen.

Spezieller Teil

Arzneimittelreaktionen und Allergien

Das Risiko kutaner Arzneimittelreaktionen ist bei AIDS-Patienten ca. 9-fach (Hernandez-Salazar 2006), das Risiko schwerer Arzneimittelreaktionen über 500-fach größer als in der Allgemeinbevölkerung (Ward 2002). Bei 86 % der Patienten treten diese Reaktionen innerhalb der ersten vier Wochen nach Therapiebeginn auf (Rotunda 2003). Dabei stehen Exantheme auf ART und Cotrimoxazol (Pirmohamed 2001, Shibuyama 2006) im Vordergrund, die das gesamte Spektrum von makulös-papulös über follikulär gebundene eosinophile Papeln bis zur toxisch epidermalen Nekrolyse umfassen. Prinzipiell kommen alle eingesetzten Medikamente als Auslöser in Frage (Esser 2007). Die Art des Exanthems lässt meistens keine Rückschlüsse auf das auslösende Allergen zu, eher der zeitliche Zusammenhang mit der erstmaligen Einnahme (Latenz im Mittel 9±2 Tage). Auch bei Arzneimittelexanthemen gilt: Häufiges ist häufig, seltenes ist selten (Bigby 2001). Besonders treten sie bei NNRTIs (Van Leth 2005, Hartmann 2005), bei dem NRTI Abacavir (Clay 2000) und dem PI Fosamprenavir auf (Chapman 2004). Aber auch andere Medikamente, verursachen Arzneimittelreaktionen, allen voran Cotrimoxazol. Weder die prophylaktische systemische Gabe von Glukokortikoiden noch von Antihistaminika verhindern diese Arzneimittelreaktionen (Montaner 2003, Launay 2004).

Vor Abacavir-Gabe ist inzwischen die pharmakogenetische HLA-B*5701 Testung Routine. Hypersensitivitätsreaktionen (HSR), die sonst unter Abacavir in ca. 5 % auftreten, können so bei positiv Getesteten weitgehend vermieden werden (Mallal 2008). Auch bei anderen Arzneimitteln werden pharmakogenetische Prädiktoren von Unverträglichkeiten untersucht (Littera 2006).

Bei leichten oder mittelschweren Arzneimittelreaktionen kann die ART oft fortgeführt werden. Die Patienten werden engmaschig kontrolliert und erhalten bei Bedarf kurzzeitig Glukokortikosteroide lokal oder systemisch (bis 1 mg/kg Körpergewicht) sowie bei Juckreiz oder Symptomen einer Typ I Reaktion nach Coombs und Gell Antihistaminika. In vielen Fällen sind Arzneimittelreaktionen trotz Fortführung der Therapie rückläufig.

Treten mit Exanthemen gleichzeitig Allgemeinsymptome auf, sind lebensbedrohliche, in Einzelfällen sogar letale Verläufe möglich. Bei schweren Hautreaktionen mit Schleimhautbeteiligung, Blasenbildung, Exfoliation, Konjunktivitis, anaphylaktoiden Symptomen oder klinisch relevanten Vaskulitiszeichen, bei schwerer hepatischer Dysfunktion, bei hohem Fieber, oder bei Gliederschmerzen, Krankheitsgefühl, meningitischen Symptomen und Eosinophilie (DRESS-Syndrom = Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms) (Bourezane 1998, Lanzafame 2001) müssen alle ursächlich in Frage kommenden Medikamente sofort abgesetzt werden. In schweren Fällen wie der toxischen epidermalen Nekrolyse kann eine umgehende intensivmedizinische Versorgung notwendig werden. Nach schweren Reaktionen sollte die verantwortliche Substanz auf keinen Fall wieder eingesetzt werden. Beim Absetzen einer ART ist die lange Halbwertzeit der NNRTIs zu berücksichtigen, da sich unter einer funktionellen Monotherapie rasch Resistenzen entwickeln können. Manche Patienten nehmen Medikamente, Drogen, pflanzliche Präparate, Spurenelemente, Multivitaminpräparate und Nahrungsergänzungsmittel ein, oft auch ohne ihren Arzt zu informieren. Viele Präparate der „Alternativmedizin“ haben ein relevantes Potential allergischer oder toxischer Reaktionen (Gised 1996, Witkowski 2003) (Z. B. erhöht Johanniskraut die Lichtempfindlichkeit der Haut.).

Vor allem bei Patienten, die mit mehreren neuen Medikamenten gleichzeitig begonnen haben, bleibt häufig offen, welche Substanz der Auslöser war. In solchen Fällen stehen „allergologische“ Testmethoden zur Verfügung. Bei Typ-I Reaktionen z. B. gegen Penicillin können spezifische IgE-Antikörper im Blut nachgewiesen werden. Lymphozytentransformationstests sind bisher methodisch nicht ausgereift. Kutane Prick- und Scratch- sowie Intrakutantestungen evaluieren in erster Linie Typ-I Reaktionen vom Soforttyp. Epikutan- und Patchtestungen dienen der Bestätigung einer Typ IV-Reaktion und anderen Spättypreaktionen. Sie müssen über mehrere Tage abgelesen werden. Alle Hauttests auf native Medikamente sind nicht in der Lage, Reaktionen gegen evtl. Metaboliten nachzuweisen.

Sollten sämtliche Hauttests negativ verlaufen, kann nur eine abgestufte systemische Provokationstestung unter stationären Bedingungen (Reanimationsbereitschaft, strenge Indikationsstellung) endgültig klären, ob eine Arzneimittelreaktion gegen eine bestimmte Substanz vorlag (Shear 2008). Diese Tests können mit sämtlichen Medikamenten einschließlich der antiretroviralen Substanzen in allergologischen Abteilungen vorgenommen werden. Eine diagnostizierte Reaktion oder Allergie sollte in einen vom Patienten mitzuführenden Allergiepass eingetragen werden.

Spezielle dermatologische Nebenwirkungen einzelner Medikamente

Injection side reactions (ISR) unter T-20 (Fuzeon®)

Haupt-Nebenwirkungen der subkutanen Injektionen sind bei fast allen Patienten (96%) lokale, granulomatöse, eosinophil-histiozytäre Hypersensitivitätsreaktionen an den Einstichstellen (ISR). Typisch sind Hautrötung, Entzündung und Induration, zum Teil mit Juckreiz oder Schmerzen. ISR entwickeln sich innerhalb von 3–40 Stunden nach Injektion und heilen meistens erst nach Tagen bis Monaten ab (Ball 2003). Vor allem bei reduziertem subkutanen Fettgewebe sind ISR belastend (Lazzarin 2003, Maggi 2004). Durch Optimierung der Injektionstechnik unter Anleitung durch speziell geschultes Personal und Ausweichen auf ungewöhnliche Injektionsstellen, z. B subscapulär, können ISR gemildert werden (siehe Kapitel Nebenwirkungen). Bei Persistenz ist allerdings oft eine Umstellung der ART unvermeidbar.

Retinoidartige Nebenwirkungen unter Indinavir (Crixivan®)

Unter Indinavir treten häufig retinoidartige Nebenwirkungen an Haut, Schleimhäuten und Hautanhangsgebilden auf. Xerosis cutis und Cheilitis finden sich fast obligat. Abhängig vom Indinavir-Spiegel kommt es bei 12 % zum leichten, reversiblen, diffusen Effluvium, bei 1–2 % zum ausgeprägten Verlust der Kopf- und/oder Körperbehaarung. Ungius incarnatus sekundär mit Paronychien sowie Granulomata pyogenica vor allem an den großen Zehen (klinisches Bild der „eingewachsenen“ Zehennägel) sind typisch (4-9 %). Nach Absetzen wird häufig eine komplette Remission beobachtet (James 2001, Garcia-Silva 2002). Bei ausbleibender Ausheilung können operative Maßnahmen (Emmert oder Haneke-Plastik) notwendig werden.

Hyperbilirubinämie unter Atazanavir und Indinavir

Atazanavir (Reyataz®) aber auch Indinavir hemmen die Aktivität der Uridin 5’-diphospho-Glucuronosyltransferase (UGT1A1) der Leber, was oft zu einer dem Morbus Meulengracht vergleichbaren Erhöhung des indirekten unkonjugierten Bilirubins führt. Ab einem Serum-Bilirubin von 2,0 mg/dl kann dies besonders an den Skleren sichtbar werden, was von den Betroffenen oft als stigmatisierend empfunden wird. In solchen Fällen werden Atazanavir oder Indinavir ersetzt, obwohl meist keine toxischen Bilirubinspiegel erreicht wurden (Zucker 2001, Smith 2006).

Hyperpigmentierungen unter AZT oder FTC

In seltenen Fällen wird unter AZT (Retrovir®, auch in Combivir® und Trizivir®) ein Laugier-Hunziker-Baran-Syndrom mit Melanonychia striata medicamentosa (streifige bräunliche Nagelpigmentierung) und endobukaler Schleimhautlentiginose (Pigmentierungen der Wangenschleimhaut, DD Melanom!) beobachtet (Greenberg 1990). Bei weniger als 2 % der (dunkelhäutigen) Patienten treten unter FTC (Emtriva®, auch in Atripla® und Truvada®) meist milde palmoplantare Hyperpigmentierungen auf (Nelson 2004). Demgegenüber stehen Fallberichte von HIV-Infizierten, die auch ohne ART Hyperpigmentierungen der Nägel, der Haut und Schleimhäute entwickelten (Granel 1997).

Kurze Übersicht zu wichtigen HIV-assoziierten Dermatosen (alphabetisch) und ihrer Therapie

Akutes HIV-Exanthem: Tritt bei ca. 40-90 % aller HIV-Infizierten 1-3 Wochen nach der Ansteckung auf, siehe auch Akute HIV-1-Infektion (Kassutto 2004, Sued 2006). Meist makulöses, nicht oder wenig juckendes Exanthem, gelegentlich auch mononukleose-, masern- oder rötelnartiges Exanthem mit palmoplantarer Rötung und Schuppung. Schleimhautbeteiligung mit oralen Aphthen und genitalen Ulzera möglich (Porras-Luque 1998). Histologisch unspezifisches interstitielles und perivaskuläres Entzündungsinfiltrat im oberen und mittleren Korium (Barnadas 1997) DD: Infektiöse Mononukleose (EBV, CMV), Mediterranes Fleckfieber, Sekundärsyphilis, Morbus Behçet, Arzneimittelexantheme (Hecht 2002, Daar 2001).

Analkarzinome: Siehe Kapitel STD und Nicht-AIDS-definierende Malignome.

Aphthen, orale: Drei Formen nicht HSV/CMV bedingter Aphthen: 1. Meist chronisch-rezidivierende habituelle Aphthen, schmerzhaft, meist vereinzelt an mechanisch belasteten Stellen, 3 bis 10 mm groß, spontan abheilend. 2. Seltener, meist bei ausgeprägter Immundefizienz: multiple, große (> 1 cm) über Wochen persistierende aphthöse Ulzerationen. 3. Aphthen bei akuter HIV-Erkrankung (oral, evtl. auch genital). Bipolare Aphthen (oral und genital) sind ein wichtiges diagnostisches Zeichen einer akuten HIV-Infektion (DD: Morbus Behçet). Symptomatische Therapie mit desinfizierenden Lösungen, steroidhaltigen Haftsalben, Lokalanästhetika. Bei großen Aphthen Therapieversuch mit Colchicin (Fontes 2002) oder Thalidomid (Shetty 2007). ART erwägen, sonst symptomatische Behandlung (Kerr 2004).

Bazilläre Angiomatose: Siehe AIDS-Kapitel. Variantenreiche Erkrankung, bei der einzelne oder multiple, rote oder livide, vaskularisierte Knoten von weicher, gummiartiger bis fester Konsistenz mit glatter, aber auch exulzerierter oder verkrusteter Oberfläche (Barankin 2005) auftreten. Abheilung mit Hyperpigmentierung. Bei multiplen Papeln generalisierte, systematisierte oder zosteriforme Verteilung. Oft sind Schleimhäute beteiligt (Plettenberg 2000, Agan 2002, Resto-Ruiz 2003).

Candida-Infektionen: Siehe AIDS-Kapitel.

Condylomata acuminata, AIN: Siehe Kapitel STD.

Dermatophytosen (kutane Mykosen): Infektionen der Haut, der Haarwurzeln oder der Nägel mit Fadenpilzen (in Mittel- und Westeuropa vorwiegend Trichophyton-, Microsporum- und Epidermophyton-Arten), oder Schimmelpilzen (Surjushe 2007). Klinisch oberflächliche, randbetonte, schuppende Herde mit zentrifugaler Ausbreitung und zentraler Abheilungstendenz. Tiefe Infektionen mit massiver, abszedierender Gewebszerstörung (z. T. durch seltene Erreger) sind in Europa selten. Typischerweise sind die Nägel verfärbt (weiß, gelb, grün oder schwärzlich), krümelig verdickt, Wachstumsstörungen (Onychodystrophie), evtl. auch Ablösung vom Nagelbett. Pilznachweis im KOH-Nativpräparat (am besten mit optischen Aufhellern) und kulturell (3 Wochen Anzucht auf Kimmig- oder Sabouraud-Glukose-Agar). Wichtige Differentialdiagnose: Nagelpsoriasis. Zur Therapie der oberflächlichen Hautmykosen reichen meist 2 x täglich topische Breitspektrumantimykotika (Azole, Ciclopirox). Tiefe Infektionen (Tinea profunda) erfordern eine systemische Therapie mit Griseofulvin (500-100 mg/d), Terbinafin (250 mg/d), Fluconazol (50-100 mg/d) oder Itraconazol (100-400 mg/d) über 3-6 Wochen, evtl. länger (Millikan 2001, Mays 2006). Interaktionen mit ART beachten! Nagelmykosen werden nach verschiedenen Schemata über 3-6 Monate behandelt (Myskowski 1997, Johnson 2000). Leitlinie Onychomykosen: http://www.derma.de/75.0.html, Leitlinie Tinea der freien Haut: http://www.derma.de/74.0.html

Follikulitiden: Follikulär gebundene pustulöse, aber auch se¬ ro¬ papulöse oder urtikariell-papulöse Effloreszenzen, betont am oberen Rumpf und den proximalen Extremitäten. Als Ursachen kommen Staphylokokken, Malassezia furfur, Acinetobacter baumanii (Bachmeyer 2005), Demodex folliculorum, Krätzemilbe (Sarcoptes scabiei var. hominis), Arzneimittel in Frage. Zur Diagnostik kann eine Hautbiopsie hilfreich sein (Budavari 2007). Therapie je nach Ursache mit staphylokokkenwirksamen Antibiotika, Antimykotika, DADPS, Isotretinoin, Ivermectin. Lokaltherapie mit topischem Tacrolimus (Toutous-Trellu 2005), niedrigdosierter UV-311nm Bestrahlung (Holmes 2001) und Absetzen auslösender Medikation. ART macht diese mit zellulärer Immundefizienz assoziierten Dermatosen seltener. ART-naive Patienten, insbesondere mit der eosinophilien Variante (Nervi 2006), profitieren von ART (Hayes 2004).

Herpes simplex: siehe AIDS-Kapitel.

Herpes Zoster: siehe AIDS-Kapitel.

Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS) an der Haut: In den ersten Tagen und Wochen nach ART-Beginn kann besonders schlechtem Immunstatus und hoher HI-Viruslast ein Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS) auftreten. Latente subklinische Infektionen können sich demaskieren (French 2000): Das Auftreten opportunistischer Infektionen wie Herpes zoster, mukokutane Herpes-simplex-Infektionen, Mykobakteriosen, und Leishmaniosen, aber auch eosinophile Follikulitiden, Fremdkörpergranulome, kutane Sarkoidosen, akute Porphyrien und Exazerbationen präexistenter Dermatosen sind beschrieben (Handa 2001, Hirsch 2004). Auch das Auftreten oder die Verschlechterung von Kaposi-Sarkomen (Bower 2005) sowie Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes, Sweet- und Reitersyndrom werden beobachtet. Die Immunrekonstitution unter ART bewirkt überdies eine Wiederherstellung der Tuberkulintest-Reaktivität (Girardi 2002).

Lipodystrophie-Syndrom: siehe Kapitel Lipodystrophie.

Lymphogranuloma venereum: siehe Kapitel STD.

Maligne kutane Lymphome: Selten (Biggar 2001, Wilkins 2006). Kutane B-Zell-Lymphome können als rote bis livide Knoten mit Kaposi-Sarkomen verwechselt werden. Jeder fragliche Fall "persistierender Hämatome" oder asymptomatische Papeln sollte histopathologisch geklärt werden. Die Diagnose der ebenfalls sehr seltenen kutanen T-Zell-Lymphome ist schwierig. Sie entwickeln sich typischerweise aus einem unspezifischen Ekzem- über ein Plaquestadium ins Tumorstadium (Mycosis fungoides). Die leukämische Form des kutanen T-Zell-Lymphoms (Sezary-Syndrom) zeigt sich meist als schwere Erythrodermie unter Beteiligung von Palmae und Plantae. Besteht eine starke Hyperpigmentierung und fehlen die histologischen Merkmale des kutanen T-Zell-Lymphoms, sollte ein sog. Pseudo-Sezary-Syndrom ausgeschlossen werden (Picard-Dahan 1996). Therapie: Im Ekzem- und Plaquestadium topische Steroide (z. B. Clobetasol), bei einzelnen Tumoren Radiatio oder photodynamische Therapie mit 5-Aminolaevulinsäure (Paech 2002). Bei großflächigem Befall, multiplen Tumoren oder Sezary-Syndrom kombinierte Therapie mit Retinoiden und Interferonen oder Chemotherapie. Leitlinien zu kutanen Lymphomen: http://www.derma.de/85.0.html.

Maligne melanozytäre (Melanome) und nicht melanozytäre (epitheliale) Hauttumoren (Basalzellkarzinome, Plattenepithelkarzinome): Nicht AIDS-definierende Malignome an Haut und Schleimhäuten sind bei HIV-Patienten häufiger. Die relativen Risiken HIV-Infizierter aus der amerikanischen HOPS-Kohorte lagen gegenüber Patienten aus dem Illinois Cancer Registry im Zeitraum von 1992 bis 2002 für Karzinome im Kopf-Hals-Bereich bei 10,0, für Analkarzinome bei 5,0 und für Melanome bei 4,1 (Patel 2008). Bei 4.144 US-amerikanischen HIV-infizierten Militärangehörigen wurden zwischen 1988 und 2003 insgesamt 133 Fälle primärer Neoplasien der Haut beobachtet. Überwiegend werden Basalzellkarzinome (32,3 %), kutane Plattenepithelkarzinome (12 %), Analkarzinome (7,5 %) und Melanome (6,8 %) beschrieben (Mitsuyasu 2008).

Mit gesteigerter Lebenserwartung steigt besonders bei älteren HIV-Patienten das Risiko, an malignen epithelialen Hauttumoren zu erkranken. Dies sind vor allem Basalzellkarzinome sowie aktinische Keratosen (in situ-Karzinome), aus denen sich kutane Plattenepithelkarzinome (Wilkins 2006) entwickeln können. Bevorzugt betroffen sind lichtexponierte Körperstellen (Gesicht, Scheitelregion, Nacken, Handrücken). Seltener werden maligne Melanome diagnostiziert (Calista 2001). Doch auch für diese Tumoren ist das altersadaptierte Risiko für HIV-Infizierte 5-fach höher als in der restlichen Bevölkerung. In der Langzeitbetreuung HIV-Infizierter ist daher die regelmäßige dermatologische Ganzkörper-Untersuchung unter Zuhilfenahme der Auflichtmikroskopie wichtig (Schöfer 1998, Burgi 2005). Präkanzeröse Vorstufen wie aktinische Keratosen, bowenoide Papulose, Morbus Bowen, cervikale, vaginale, penile und anale intraepitheliale Neoplasien sind ebenso wie klinisch auffällige Nävuszellnävi frühzeitig zu entfernen. Eine Reihe von Publikationen belegen, dass unter homosexuellen HIV-infizierten Männern anale Plattenepithelkarzinome und deren Vorstufen erheblich zunehmen (siehe Kapitel Analkarzinom).

Bezüglich der Manifestation UV-assoziierter Tumoren bei Immundefizienz spielt der Hauttyp (Typ 1-6, hellhäutig-rotblond bis schwarz) eine wichtige Rolle. Hinzu kommen regionale Faktoren wie Breitengrad des ständigen Aufenthaltsortes, Höhe über dem Meer, tägliche Sonnenscheindauer, aber auch individuelle Faktoren wie Zahl der Sonnenbrände vor allem in der Kindheit, genetische Disposition, Nikotin-konsum, Art der Kleidung und Tätigkeit.

Epitheliale Hauttumoren sollten komplett chirurgisch unter histopathologischer Kontrolle sämtlicher Tumorränder entfernt werden. Bei gesichert oberflächlichen Tumoren kommen auch Lokalmaßnahmen wie photodynamische Therapie, Röntgen-Weichstrahl-Therapie, topische Chemo- oder Immuntherapien (Interferone, Imiquimod, Diclofenac) in Frage (http://leitlinien.net/ Leitlinien Nr.032/021 und Nr.032/022) (Lebwohl 2004).

Bei melanozytären Tumoren sind je nach Eindringtiefe allseitige Sicherheits-abstände von 0,5 bis 2 cm einzuhalten. Bei Hochrisiko-Melanomen (Tumordicke > 1,5 mm und/oder regionale Lymphknotenmetastasen) kommen zusätzlich zur Lymphadenektomie Immuntherapien, bei inoperablen und metastasierten Tumoren systemische Chemo- und Chemoimmuntherapien zur Anwendung (http://leitlinien.net/Leitlinie Nr.032/024).

Mollusca contagiosa ("Dellwarzen"): Benigne Virusdermatose durch Poxvirus mollusci. Vor allem Kinder mit Neurodermitis erkranken. Bei Erwachsenen meist STD (Agromajor 2002). Extragenitale Mollusken bei Erwachsenen weisen auf eine Immundefizienz hin und gelten als Marker-Erkrankung einer fortgeschrittenen HIV-Infektion (CD4-Zellzahl fast immer unter 100/µl). Neben der charakteristischen „Dellwarze“ mit exprimierbarem, krümeligem Brei auch großknotige Konglomerate oder endophytisches Wachstum. In solchen Fällen sind Differentialdiagnosen zu beachten: Kutane Kryptokokkose, Penicillinose und Histoplasmose. Therapie: operative Abtragung mit der Kürette oder der Eihautpinzette; experimentell: Imiquimod Creme (Liota 2000, Smith 2002), 5% KOH-Lösung (Infectodell® Lsg.) oder photodynamische Therapie mit 5-Aminolaevulinsäure.

Orale Haarleukoplakie (OHL): Asymptomatische, EBV-bedingte (Walling 2004), nicht abstreifbare, weiße, streifenförmige Hyperkeratose der seitlichen Zungenränder gelegentlich auch der Wangenschleimhaut (Leukoplakie). Die OHL ist pathognomonisch für die HIV-Infektion, unter ART meist komplette Rückbildung (Triantos 1997, Ramirez-Amador 2006). Wichtigste Differentialdiagnose: Leukoplakien anderer Ätiologie und Mundsoor. Eine spezifische Therapie ist meist nicht erforderlich; Aciclovir und Valaciclovir sind wirksam (Walling 2004), aber hohe Rezidivneigung. Auch Podophyllin 25 % (topisch 1x/Woche) war wirksam.

Papulöse Dermatosen: Diffuses Auftreten monomorpher, hautfarbener bis rötlicher Papeln (2-5 mm) oder die kombinierte Eruption von Papeln und Pusteln (sterile eosinophile Pustulose Ofuji): Oberer Rumpf, Extremitäten mit größeren Plaques, die zentral unter Hyperpigmentierung abheilen, am Rand papulopustulös). Heterogene Ätiologie (Ramos 2006): Autoimmunreaktion gegen Follikelantigene als eosinophile Follikulitis (Nervi 2006) (Siehe Follikulitiden), Variante der atopischen Dermatitis vom pruriginösen Typ des Erwachsenenalters, Hypersensitivitätsreaktion auf Arzneimittel oder durch mikrobielle Erreger, Parasiten oder Saprophyten. Diagnostik: Medikamentenanamnese, histologische Spezialfärbungen (PAS u. a.), Milbensuche mit dem Dermatoskop (Milbengänge?). Therapie: erregerspezifische Behandlung bzw. Ausschaltung fokaler Infektionen (z. B. Darmsanierung bei intestinaler Candidabesiedlung). Sonst symptomatisch (Antihistaminika, Itraconazol (200 mg/d für zwei Wochen), Isotretinoin, Dapson, milde PUVA- oder UVB(311)-Bestrahlungen (am wirksamsten) bzw. 5%ige Permethrincreme oder topisch Tacrolimus (Ellis 2004).

Pityriasis versicolor: Eine der häufigsten superfiziellen Hautmykosen wird durch lipophile Hefen der Gattung Malassezia verursacht und durch Immundefizienz, starke Schweißneigung und feuchtwarmes Klima begünstigt. In talgdrüsenreichen Arealen imponieren abhängig von der UV-Exposition weiße bis dunkelbraune, z. T. erythematöse Maculae mit feiner, kleieartiger Schuppung, die zu landkartenartiger Konfluenz neigen. Auch nach erfolgreicher Therapie kann es bis zur „Repigmentierung“ Monate dauern. Der Nachweis erfolgt meist direkt durch Tesastreifen-Abrisspräparate oder durch die Entnahme von Schuppenmaterial aus dem Randbereich der Läsion, Erstellung eines Kali-Laugenpräparates (15% KOH) unter Anfärbung mit Methylen-Blau oder Parker-Tinte und anschließender Mikroskopie bei 400-facher Vergrößerung oder eines Calcofluor- bzw. Blankophor-Präparates für Fluoreszenzmikroskopie. Bei Wood-Licht-Untersuchungen (UV-Licht der Wellenlänge von 365 nm) zeigt sich eine gelblich-grüne Fluoreszenz der betroffenen Hautareale. Das Anlegen einer Kultur ist meistens nicht erforderlich. Topisch wirksam sind Azole. Eine systemische Therapie ist bei häufigen Rezidiven indiziert. Interaktionen mit der ART sind zu beachten (Aly 1996).

Prurigo nodularis: Kutane Manifestation der HIV-Infektion (Liautaud 1989). Chronisch persistierende, massiv juckende, meist exkorriierte Papeln und Knoten (0,5-3cm) vor allem an den Streckseiten der Extremitäten. Juck-Kratz-Zyklen mit läsionaler Proliferation von Hautnerven unterhalten die Erkrankung über Jahre. Starkes Kratzen vergrößert die Knoten. Hämorrhagiche Krusten, dunkle Verfärbung, keratotische oder verruköse schmutziggraue Auflagerungen, Narben; Depigmentierungen nach Abheilung. Häufig psychiatrische Komorbidität und psychosoziale Störungen. Beziehungen zum Lichen simplex chronicus; Komplikation von Follikulitiden und anderen juckendenden Dermatosen. Therapie: Topisch: Potente Kortikosteroide möglichst okklusiv, Polidocanol, Calcipotriol, Capsaicin; Phototherapie (UVB, UVA1) oder PUVA-Therapie. Behandlung von hartnäckigen Einzelläsionen: Unterspritzung mit Triamzinolon-Kristallsuspension, Kryotherapie, Exzisionen, Dermabrasio, elektrokaustische oder laserchirurgische Abtragungen. Systemisch: Sedierende Antihistaminika (Cave: Interaktionen), Psychopharmaka (Neuroleptika, Antidepressiva), Kortikosteroide, Retinoide. Gute Ergebnisse werden unter oraler Einnahme von Thalidomid bis zu 400mg/Tag (Cave: Neurotoxizität, Teratogenität) erzielt (Matthews 1998). Psychsomatische Begleittherapie. Verbände zur Vermeidung mechanischer Irritationen.

Pruritus: Chronischer, oft quälender Juckreiz ist ein häufiges klinisches Symptom bei HIV-Infizierten. Etwa ein Drittel aller Patienten ist betroffen. Ätiologische Abklärung und Therapie sind schwierig (Singh 2003). Neben infektiösen Ursachen (follikuläre und nicht follikuläre Infektionen durch Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten wie Sarcoptes scabiei und Filzläuse) können auch Trockenheit der Haut (Xerodermie, Exsikkationsekzeme), erythrosquamöse Dermatosen, systemische Erkrankungen wie Lymphome, Niereninsuffizienz, Hepatitiden und Hepatosen, vor allem aber auch Arzneimittelreaktionen Juckreiz verursachen. Die Diagnostik umfasst zunächst den Ausschluss von Haut- und Systemerkrankungen vor allem einer Skabies. Die Diagnose „idiopathischer, HIV-assoziierter Juckreiz“ ist eine Ausschlussdiagnose. Einzelne Autoren vermuten einen direkten Zusammenhang mit der HI-Viruslast (Zancanoro 2006). Therapeutisch gibt es neben Antihistaminika (Cave Interaktionen) und (meist topischen) Glukokortikosteroiden verschiedene Phototherapie-Modalitäten (UVA, PUVA, UVB-311nm) (Smith 1997, Singh 2003).

Psoriasis vulgaris ist eine vererbte, chronische Autoimmunerkrankung (0,2–2,8 % der Bevölkerung), die durch Trigger wie physikalische Reize (u. a. Reibung, Mangel an UV-Licht), und endogene Faktoren (Infekte, Medikamente wie z. B. Beta-Blocker oder „Streß“) provoziert wird. Die Psoriasis tritt erstmals oder als durch die HIV-Infektion getriggerte Exazerbation bei etwa 3 % der Infizierten auf. Je schwerer der Immundefekt, desto schwerer und therapierefraktärer die Psoriasis.

Klinisch kann sich die Psoriasis eruptiv-exanthematisch, chronisch stationär oder atypisch mit inversem Befallsmuster (Befall von Leisten, Achselhöhlen, Handtellern, Fußsohlen, Gesicht) als erythrosquamöse Plaques oder auch exsudativ, pustulös oder erythrodermisch manifestieren. Auch Befall der Kopfhaut und der Nägel (Tüpelnägel, Krümmelnägel). Gelenkbeteiligung und pustulöse Formen.

Als erstes sollten auslösende Faktoren beseitigt und eine ART eingeleitet oder optimiert werden. Bei umschriebenem Befall reicht eine Lokaltherapie mit Dithranol, Calcipotriol oder Tacalcitol (Daivonex®, Psorcutan®, Curatoderm®) bzw. dem topischen Retinoid Tazarotene (Zorac®). Bei Lokalisationen am Kapillitium und an den Nägeln kann mit Kortikosteroiden kombiniert werden, bei intertriginösen Arealen mit Calcineurininhibitoren wie Pimecrolimus (Gisondi 2005). Bei generalisiertem oder exsudativem Befall muss systemisch behandelt werden, z. B. mit Acitretin = Neotigason 25-75 mg/d (von Zander 2005). In schweren Fällen auch mit Immunsuppressiva wie Methotrexat, Cyclosporin oder Hydroxyurea (Kumar 2001). Alternativen: Photo- u. Photochemotherapie (UVB 311, UVB, PUVA: lokal oder systemisch) sind wirksam und haben kaum ungünstige Effekte auf die HIV-Infektion (Akaraphanth 1999, Schoppelrey 1999). Über Interaktionen der Antipsoriatika mit ART gibt es keine ausreichenden Daten (Akaraphanth 1999, Schoppelrey 1999, Kumar 2001). Mit sogenannten „Biologicals“, die gezielt Faktoren der Entzündungskaskade (z. B TNF-alpha) ausschalten, damit aber auch das allgemeine Infektionsrisiko erhöhen können, existieren für HIV-Infizierte wenig Erfahrungen (Ting 2006, Sellam 2007). Etanercept erhöht die Viruslast nicht (Romero-Mate 2007).

Morbus Reiter bezeichnet die Trias: Urethritis (steriler gelblicher Ausfluß), Konjunktivitis (serös oder eitrig) und Arthritis (vor allem Knie-, Fuß- und Sakroiliakalgelenke; Schmerzen bis zur Immobilität). Seltene Variante einer Psoriasis bei genetischer Disposition (HLA B27). Die Inzidenz bei HIV-infizierten Männern liegt bei 6 gegenüber 0,6 % in der Allgemeinbevölkerung. Der Verlauf ist chronisch-rezidivierend. Hautsymptome: Erytheme mit sterilen Pusteln an Handflächen und Fußsohlen, später hyperkeratotische, schuppende, nässende Herde (= Keratoderma blenor­rhagicum), Balanitis circinata an der Glans penis (scheibenförmige, polyzyklische, erosive symptomlose Herde). Therapie symptomatisch mit Antirheumatika, ggf. kurzfristig hoch­dosiert Steroide). Acitretin (25 bis 75 mg/d) in Verbindung mit topischen fluorierten Kortikosteroiden; alternativ Sulfasalazin. Remissionen wurden auch auf Doxycyclin und den neuen chimären anti-TNF-alpha-Antikörper Infliximab beschrieben (Gaylis 2003, Neumann 2003).

Seborrhoische Dermatitis: Inzidenz bei unbehandelter HIV-Infektion zwischen 30 und 83 %, abhängig vom Immunstatus (Chatzikokkinou 2008). Dem lipophilen Hefepilz Malassezia furfur wird eine pathogenetische Relevanz zugesprochen, wobei eher der Subtyp als die Dichte der Besiedlung wichtig zu sein scheint. Die seborrhoische Dermatitis kann ein Marker für die Progression der HIV-Infektion sein und bessert sich häufig unter ART. Klinisch: Talgdrüsenfollikel-reiche Areale (Augenbrauen, Nasolabialfalten, Stirn, Kapillitium (hier oft Juckreiz), äußerer Gehörgang, vordere Schweißrinne, Genitale) fettig-gelbe fein bis- groblamelläre Schuppung auf meist scharf begrenzten Erythemen. Behandlung mit topischen Antimykotika, wie z. B. Ketoconazol-Creme (Nizoral® -Creme) Ciclopirox (Batrafen® Creme) oder Terbinafin-Creme, alternativ Selendisulfid, Metronidazol, niedrig dosiertes Dithranol, oder Lithiumsuccinat- und zinksulfathaltige Creme (Efadermin®), oder auch Calcineurininhibitoren wie Pimecrolimus (Rigopoulos 2004). Diese können allerdings eine Rosazea-artige Gesichtsdermatose auslösen (Gorman 2005). Zur Behandlung des behaarten Kopfes sind antimykotische Shampoos oder Waschlösungen (z. B. Terzolin®, Ket®, Ciprocilox) geeignet. In schweren Fällen systemische Itraconazol-Therapie (1 x 100 mg Sempera®/d) oder Terbinafin (250 mg/d) (Gupta 2004, Kose 2005).

Skabies: Vor allem nachts extrem juckende Dermatose. Prädilektionsstellen: Fingerzwischenräume, Handgelenke, Mamillen, vordere Axillarlinie, Nabel, Penis¬ schaft: Feine wenige Millimeter lange geschlängelte rote Linien (Skabiesgänge) neben einem generalisiertem Ekzem mit Kratzspuren (Kopf frei, Ausnahme: Scabies norwegica/ crustosa), v. a. Oberschenkelinnenseiten und Gesäßregion. Typisch sind zusätzlich inguinal und genital (Penisschaft, Skrotum) rotbraune, juckende Knoten (= Skabiesgranulome), die auch nach erfolgreicher Therapie über Monate persistieren können. Diagnostisch schwierig: „gepflegte“ Skabies mit heftigem Pruritus, aber kaum auffindbaren Zeichen der Milben. Bei starkem Immundefekt Sonderform: Scabies crustosa (= Scabies norvegica): Marker-Erkrankung der HIV-Infektion. Über Monate Entwicklung großflächiger ekzematisierter Herde mit einer asbestartig schimmernden oder borkigen Schuppung und Kopfbeteiligung (Cave: Verwechslung mit Psoriasis). Diese Herde können symptomlos sein, sind aber hochinfektiös (bis zu 10000 Milben/g Hautschuppen). Hinweisend: Fälle normaler Skabies in der Umgebung des Patienten. Komplikationen: Sekundäre Impetigenisierung, postskabiöses Ekzem, Protozooenwahn. Diagnose: Dermatoskopischer Nachweis von Milben, Eiern oder Milbenkot (Skybala) aus Milbengang durch vorsichtiges Eröffnen mit einer Kanüle oder Lanzette auf einem Objektträger bei Lupenvergrößerung. Behandlung: Topisch: 5 % Permethrincreme (Infectoscab® (Tag 1 ggf. + 8); weitere Alternativen sind Benzoylbenzoat, Pyrethrumextrakt oder Allethrin/Piperonylbutoxid. Ggf. Keratolyse sowie antiseptische- und antiekzematöse Behandlung. Bei Scabies crustosa Schuppenablösung mehrere Tage und dann mindestens 3–4 Tage antiskabiös lokal behandeln (Permethrin 5 % Creme; inklusive Kapillitium und unter den distalen Rändern der Fingernägel). Systemisch: Bei einem Hautbefall von mehr als 50 % oder mehreren Rezidiven: Kombination aus lokal keratolytischer/antiskabiöser Therapie sowie systemisch Ivermectin (2 Tbl. zu je 6 mg oder 200 µg/kg KG) (Alberici 2000). Da Ivermectin nicht ovozid wirkt: Wiederholung der Gabe nach 1–2 Wochen. Antipruriginöse Begleitherapie z. B. mit Antihistaminika (Desloratadin, Clemastin) zur Nacht (cave Interaktionen mit ART). Zusätzlich Wechsel von Bekleidung und Bettwäsche (Wäsche bei 90° Celsius waschen oder über 3–5 Tage in luftdicht verschlossenen Plastiksack); Sanierung der Umgebung; Untersuchung und Mitbehandlung von Kontaktpersonen. Nachbehandlung: Topische glukokortikoidhaltige Externa; Antiseptische Lokalbehandlung. Wichtig sind die hygienischen Maßnahmen und die zeitgleiche Behandlung aller Kontaktpersonen. Auch nach erfolgreicher Skabiestherapie muss das Ekzem abhängig von der Klinik noch weiter z. B. mit lokalen Glukokortikoiden behandelt werden (Paasch 2001, Leitlinie der AG für Dermatologische Infektiologie und Tropendermatologie: http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/013-052.htm).

Syphilis: siehe Kapitel STD.

Unguis incarnatus/Paronychien: Einwachsende Zehennägel können u. a. bei Diabetes mellitus, unter Indinavir, Betablockern oder Retinoiden und lokalen Druckschädigungen, aber auch spontan auftreten. Nach Austausch der o. g. Substanzen komplette Remission möglich (Tosti 1999, Colson 2001, Garcia-Silva 2002). Sonst erfolgt eine operative Korrektur (Emmert-Plastik, Modifikation nach Haneke), bei der Granulationsgewebes und laterale Nagelanteile entfernt werden.

Warzen: Humane Papillomviren (HPV) verursachen Verrucae vulgares, Verrucae plantares (Dornwarzen), Verrucae planae juveniles, Epidermodysplasia verruciformis, Condylomata acuminata (Feigwarzen), Condylomata gigantea (Buschke-Löwenstein), Bowenoide Papulose und Schleimhautpapillome (Morbus Heck), In-situ-Karzinome, Plattenepithelkarzinome. Inzwischen wurden über 100 Typen identifiziert, die nach ihrem onkogenen Potential in „low risk“ und „high risk“ unterteilt werden. HPV infiziert ausschließlich Epithelzellen der Haut und Schleimhäute meist über Mikroverletzungen. Ansteckung von Mensch zu Mensch, aber auch über Vektoren. Eine symptomatische HPV-Infektion führt nach einer unbestimmten Latenzzeit zu einer reaktiven, geschwulstähnlichen, verhornenden, meist hautfarbenen Epithelhyperplasie mit meist in der Auflichtmikroskopie erkennbaren schwarzen Stippchen (thrombosierte Gefäße bei Papillomatose). Infolge einer zellulären Immunreaktion mit bleibender Immunität gegen den jeweiligen Subtyp werden bei ca. 60 % spontane Remissionen beobachtet. Viruspersistenz gilt als Hauptursache für die allgemein hohen Rezidivraten nach therapeutischen Interventionen und kann bei high-risk HPV-Typen zur malignen Transformation führen. Neben weiteren disponierenden Faktoren (Atopie, UV-Licht-Exposition, Rauchen) trägt der Immunstatus entscheidend zum weiteren Verlauf bei. Bei HIV-Infizierten persistieren HPV-Infektionen häufiger, werden öfter symptomatisch, neigen zu Rezidiven und durch Autoinokulation zu großflächiger Aussaat, entwickeln sich schneller zu Karzinomen und erweisen sich als besonders therapierefraktär. Diesem therapeutischen Dilemma steht eine Fülle von Behandlungsmöglichkeiten gegenüber: Topisch können Patienten eine Keratoloyse z. B. mit Salysäure-haltigen Externa oder zyto- bzw. virostatisch wirksame Substanzen wie Essig-Salpeter-Milchsäure, Podophyllin und 5-Fluorouracil oder Immunmodulatoren wie Interferone oder Imiquimod einsetzen. Gerade für Imiquimod wird bei HIV-Patienten von Heilerfolgen berichtet (Kreuter 2008). Operativ stehen neben Scherenschlag und Exzisionen, kryotherapeutische, laserchirurgische oder elektrokaustische Abtragungen zur Verfügung: Zuvor sollten ein Malignom und invasives Wachstum histologisch ausgeschlossen sein. Unserer Erfahrung nach ist bei HIV-Patienten der wiederholte kombinierte Einsatz verschiedener Verfahren notwendig. Alle Therapien sind weniger erfolgreich als bei immunkompetenten Patienten. Manchmal hilft eine systemische Interferon-alpha Therapie, die von den Kassen nicht regelhaft übernommen wird. Gegen die häufigsten genitoanalen low-risk Typen HPV-6/11 sowie gegen die high risk-Typen HPV-16/18 steht inzwischen eine effektive präventive Impfung zur Verfügung. Diese ist allerdings nach Infektion mit den genannten HPV-Typen wirkungslos und wird zur Zeit von den Krankenkassen nur für Mädchen und junge Frauen übernommen.

Xerodermie/Trockene Haut: Häufiges Begleitsymptom einer Immundefizienz. Etwa ein Drittel aller HIV-Patienten klagt über zu trockene, juckende, schuppende Haut und Überempfindlichkeit auf exogene Reize. Es gibt Hinweise, dass die HIV-Infektion zu immunologischen Veränderungen und klinischen Symptomen führt, die der atopischen Dermatitis (Neurodermitis) ähneln. Indinavir fördert die Hauttrockenheit. Therapie mit hautpflegenden Emulsionen (milchsäure-, harnstoffhaltig), Dexpanthenol und Ölbädern. Bei stark entzündlichen Formen 3–5 Tage Kortikosteroidexterna (Klasse 3–4) (Garcia-Silva 2000, Rudikoff 2002).

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